Seite wählen

L-Arginin ist eine basische semi-essentielle Aminosäure und ein Vorläufer des Neurotransmitters Stickstoffmonoxid (NO), der mittels verschiedener gewebsspezifischer NO-Synthasen (NOS) gebildet wird. Je nach Wirkungsort sind verschiedene NO-Synthasen aktiv: in den Immunzellen die induzierbare NOS (iNOS), in den Endothelien der Blutgefäße die endotheliale NOS (eNOS) und in den Mitochondrien die mitochondriale NOS (mNOS). Daraus lassen sich bereits die Funktionsbereiche von L-Arginin ableiten, wobei die Endothelfunktion im therapeutischen Alltag am besten beschrieben ist.

Bei bestimmten Erkrankungen, z. B. bei chronischer Niereninsuffizienz oder bei Sepsis, wird die Zufuhr von außen als zwingend eingestuft.

Der ADMA-Spiegel als Risikomarker für endotheliale Dysfunktionen

Der Arginin-Stoffwechsel kann nicht beschrieben werden, ohne die Rolle von ADMA (asymmetrisches Dimethylarginin) zu erläutern. ADMA ist eine im Blut und im Urin nachweisbare Substanz, die kompetitiv (zuständig, maßgebend, eine notwenige Ergänzung fordernd) die Umwandlung von L-Arginin in NO hemmt.

Im Körper vorhandenes ADMA wird in der Regel durch Dimethylarginin-Dimethylaminohydrolasen (DDAHs) abgebaut, damit die NO-Synthese ungestört ablaufen kann. Allerdings hemmen Faktoren wie Homocystein oder oxidativer Stress die Aktivität dieser Enzyme, woraufhin ein Anstieg des ADMA-Spiegel folgt.

Die dadurch bedingte verminderte Synthese von NO macht sich an den epithelialen Zellen der Gefäße bemerkbar. NO ist als endogener Vasodilatator (Blutgefäßerweiterer) in eine große Anzahl regulatorischer Prozesse des kardiovaskulären Systems involviert. Es gilt als das wichtigste anti-atherosklerotische Molekül, da es u.a. die Adhäsion von Monozyten an die Endothelzellen beeinflusst und die Thrombozytenaggregation verringert.

Erhöhte ADMA-Werte, z. B. hervorgerufen durch erhöhte Homocystein-Spiegel, reduzieren die Verfügbarkeit von NO und korrelieren mit einer endothelialen Dysfunktion, welche wiederum unterschiedliche Krankheitsbilder wie Arteriosklerose, Hypertonie, Herzinsuffizienz oder erektile Dysfunktion verursachen kann.

ADMA wird heute als neuer, eigenständiger Parameter zur Früherkennung solcher Krankheitsgeschehen eingesetzt.

Bei folgenden Erkrankungen ist ein Anstieg der ADMA-Konzentration nachweisbar:

Arteriosklerose, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, erektile Dysfunktion, Herzinsuffizienz, Leberversagen, Hyperhomocysteinämie, Präeklampsie, Hypertonie, Nierenversagen

L-Arginin-Supplementation

Bei einer erniedrigten Arginin/ADMA-Ratio kann das Gleichgewicht zwischen ADMA und L-Arginin durch die Erhöhung der L-Arginin-Spiegel wiederhergestellt werden.

Das Konzentrationsverhältnis zwischen L-Arginin und ADMA bestimmt die Aktivität der NO-Synthase.

Bei erhöhter ADMA-Konzentration überwiegt die Hemmung der NO-Bildung, weil die NO-Synthase blockiert ist. Infolgedessen werden die NO-abhängige Vasodilatation und die NO-hemmende Wirkung auf Thrombozytenaggregation, Monozytenadhäsion, Zellproliferation und Radikalbildung vermindert.